根据新型冠状病毒性肺炎(New Cornavirus pneumonia,NCP)发生和传播的特点,下一步防护的重要节点和盲区仍在广大的社区基层医疗体系。 从城市到农村,我国的社区基层医疗体系(无论公立还是民营)在防控大多数传染病和慢性病方面取得的极大进步是举世瞩目的。但长期以来,广大的社区基层医疗体系的作用和影响被忽视,特别是公共医疗资源过去和未来都长期有限的情况下;基层社区医疗体系存在少人才、无发展的窘境。大力鼓励和支持多样性的社区基层医疗体系对我们建立真正现代化的医疗体系在当前和未来都是极其必要的,必不可少的。 在防控新型冠状病毒性肺炎的最初发生方面,基层社区医疗体系是缺失的;眼下,各地在加大减少输入性NCP病例的努力,一切真正有效和得力的措施都应在社区基层医疗体系和转诊制度,而不是现有的大型公立医院,大型普通公立医院将极大的增加院内获得性肺炎的机会。大型普通公立医院需自觉的减少本应该属于基层社区医疗体系的工作,以专科和转诊病人为主。 各地下一步防护的重点,除了减少输入型NCP病例外,要注意社区获得性肺炎的产生、鉴别、处理、转诊,这项工作的重心必然在社区医疗体系。鉴于大型普通公立医院是我们卫生体系的最后一道防线,也有其极其脆弱的一面,院内获得性肺炎的机会极大,防控政策的制定和重心必须下移至医疗体系的一线:基层社区医疗体系。 在大型普通公立医院自我改革和定位的前提下,我们的民众就医习惯也必须改变,广大的社区医疗体系现在和未来才是个人医疗的重点,有效的双向的转诊制度是大家的保证。 作者简介:尚文璠,医学博士,2003年在医院ICU参加抗非达半年。
(华盛顿讯)香脆的油炸食品在全球各地广受欢迎,不过,美国研究人员进行的一项最新动物实验显示,油炸食品会加剧炎症性肠病和结肠癌等肠病病情。他们呼吁肠病患者或肠病高危人群应少吃油炸食品。美国马萨诸塞大学阿默斯特分校研究人员在新一期美国《癌症预防研究》发表了相关论文,他们在一组小鼠的食物中加入了煎炸油和新鲜植物油的混合油,而对照组小鼠的食物中只加入新鲜植物油。结果发现,食用了混合油的小鼠结肠炎症有加重迹象,结肠肿瘤比对照组大了一倍,结肠漏恶化,导致细菌等进入血液循环。研究人员认为,油被加热后,其中的多不饱和脂肪酸氧化对体内的炎症反应起到了重要作用。在食用油的煎炸过程中,油脂在高温下连续重复使用,发生了氧化、聚合、裂解和水解等反应,生成的羰基、羧基、酮基、醛基等化合物比正常植物油分子的极性大,所以被称为极性化合物。为了验证这一假设,研究人员把极性化合物从煎炸油中分离出来,并喂给小鼠。结果显示,这些小鼠体内肠病的进展与被喂食煎炸油的小鼠类似,这证明极性化合物在炎症反应中起到了关键作用。不过,研究人员强调,他们的研究结果并不意味着食用油炸食品或者煎炸油会致癌,而是提醒有肠病问题的人,食用油炸食物会使肠炎、肠癌等肠病的病情恶化,所以肠病患者或肠病高危人群应少吃油炸食品。
胃癌仍然是一种世界性的疾病,是起源于胃黏膜(上皮)的恶性肿瘤,预后不良。胃粘膜是由上皮、固有层及粘膜肌层三部分组成,粘膜表面有许多浅小的凹陷,称为胃小凹,由上皮向固有层凹陷而成。传统认为,慢性胃炎易出现萎缩性胃炎、化生、异型增生,最终导致胃癌。根据世界卫生组织的报告,2018年全球有100万例新发胃癌,超过78万将会因胃癌而死亡,胃癌是发病率第五高、死亡率第三高的癌症。男性发病率是女性的两倍。中国胃癌发病人数占全球所有胃癌新发病例的40%以上。中国每年约有67.9万新确诊胃癌患者,且大多数胃癌患者面临的往往就是死亡——在2015年,约有49.8万中国人死于胃癌,并且发病率开始向年轻人转移。慢性胃炎是由多因素胃粘膜损伤引起的。幽门螺杆菌(HP)是主要病因,相关疾病具有典型的胃炎潜在模式。胃溃疡和胃癌(GC)是由慢性萎缩性胃炎(CAG)发展而来的,因此它是最重要的模式。东亚地区的GC发病率明显高于其他地区,更为普遍,通过CAG发病率更高以及病理生理学与西方相比的特征性差异有助于理解、管控、降低我国(包括东亚地区)胃癌(GC)发病率。慢性胃炎最初被描述为胆汁反流,但与其他外部原因相似,如非甾体抗炎药(NSAIDs)、酒精、化学物质和辐射,或者又称为化学性胃炎;自身免疫性胃炎是一种自限性疾病,主要在胃窦;幽门螺杆菌(HP)性胃炎以胃窦为主,表面较浅,但可扩散至胃体,逐渐破坏胃腺。在几个月到几十年内的不确定时间内,胃癌的发生是一个进行性过程,其中胃窦和/或胃体萎缩和肠化生,作为胃癌(GC)的癌前病变。随着萎缩性胃炎和肠化生的程度和程度的增加,风险呈指数级增长,这由组织学评估。迷走神经切断术后和长期酸抑制下,萎缩的发展加快。从一个正常细胞变为癌细胞要经过一个漫长的多阶段过程,通常从癌前病变发展为恶性肿瘤。癌变是个体因素与外部因子之间相互作用的结果,深入理解癌变不同阶段的特点,及早发现癌前病变,可大大增加治疗机会,降低癌症的死亡率和整体社会经济负担。尽管医生和病人对慢性胃炎很感兴趣,但其防治的重要性仍在全世界被忽视,特别是慢性胃炎与胃癌的关系,以及在如何降低胃癌的发病率方面的重要影响。毫无疑问,理解慢性胃炎的发病机理,对于决策体系(包括政策制定者、医生、病人、医保支付体系)在中国实现降低胃癌的发病率是一个极重要的基础及关键性事件,这将给我们带来大到国策、小至个人行为方式和生活习惯等多方面的深刻改变:炎症(inflammation)炎症就是平时人们所说的“发炎”,是机体对于刺激的一种防御反应,表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应;病变主要侵及粘膜层,发生充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡,侵及部分或全胃粘膜,严重者可累及十二指肠甚至食管。溃疡浅表、不侵犯粘膜肌层,仅有个别溃疡可较深,甚至穿孔,组织学表现粘膜上皮层脱落、灶性坏死,充血水肿、出血,不象消化性溃疡炎性细胞增多,及纤维组织增生。萎缩(atrophic)胃黏膜的结构与功能:胃黏膜由上皮、固有层及粘膜肌层3层组成。胃黏膜上皮:系胃黏膜层内面部分。胃黏膜上皮是单层柱状上皮。胃上皮下陷构成大量的胃腺,如胃底腺、贲门腺、幽门腺,这3种腺都存在于固有膜内,其分泌液到胃混合后叫胃液,对消化有重要意义。胃黏膜上皮受多种理化因素及微生物感染的影响,其结构与功能发生病变,萎缩性胃炎以胃黏膜上皮和腺体萎缩,数目减少,胃黏膜变薄,黏膜基层增厚,或伴幽门腺化生和肠腺化生,或有不典型增生为特征。化生(metaplasia)一种分化成熟的组织转变成另一种成熟组织可逆转的适应现象。常见的化生有上皮化生、骨与软骨化生、浆膜化生、脂肪化生和骨髓化生。化生是局部组织在病理情况下的一种适应性表现,在一定程度上对人体可能是有益的。但有时化生的细胞可以发生恶性肿瘤。如化生的鳞状上皮,有时未能分化成熟,产生不典型增生,可进而发生恶变,发生浸润成为鳞状细胞癌。胃粘膜的肠上皮化生与胃癌的发生可能有密切关系。增生(hyperplasiai)也可称为再生或新生(neogenesis),是指为修复缺损而发生的同种细胞的增生。炎症、再生、代偿等可引起组织细胞新生,本质上是为了修复缺损,而不是为了吸收坏死物质或消除致炎因子,再生的细胞与缺损的实质细胞完全相同。黏膜上皮异型增生(gastricepithelial dysplasia,GED)或称不典型增生(dysplasia),由于与胃癌的发生密切相关,处于癌变过程中的最重要的阶段,一直被认为系胃癌主要的癌前病变。异型增生(dysplasia),又称为非典型增生或不典型增生,有的称之为间变。异型增生上皮被定义为明确的肿瘤性非浸润性上皮。胃黏膜上皮异型增生和腺瘤由异型增生上皮构成。有学者提出,当异型增生上皮形成扁平病变,应用术语胃上皮异型增生(gastricepithelial dysplasia);当异型增生上皮形成隆起性病变则称之为“腺瘤”;内镜下病变与周围正常胃黏膜无明显区别,组织学表现为异型增生上皮,也应用术语胃上皮异型增生。上皮内瘤变(intraepithelialneoplasia)上皮内瘤变和异型增生是同义词;是指基底膜以上上皮的一种非浸润性肿瘤性改变,属于癌前病变,形态上表现为结构和细胞学的异常。病变具有基因的克隆性转变,容易发展为浸润和转移。上皮内瘤变是异型增生的同义词,1960年Richard首次将上皮内瘤变(intraepithelialneoplasia,IN)这一名词用于子宫颈黏膜鳞状上皮的癌前变化,它的正确涵义是强调这种癌前病变的本质是上皮内肿瘤的形成。而这种上皮内肿瘤的形成包含了二重意义。一不是癌,二是肿瘤形成还是一个过程,故称为“瘤变”(neoplasia)而不是肿瘤(neoplasma)。WHO早在2000年出版的《国际肿瘤组织学分类》中明确对包括胃、结直肠在内,还有子宫颈、阴道、泌尿道、前列腺、乳腺等器官中肿瘤统一采用“上皮内瘤变”取代原来所用“异型增生”的名词。直到2006年WHO才正式提议用上皮内瘤变替代异性增生,并将上皮内瘤变分为2级,即为低级别上皮内瘤变和高级别上皮内瘤变,低级别上皮内瘤变相当于轻度、中度异性增生;高级别上皮内瘤变相当于重度异型增生或原位癌。低级别上皮内瘤变粘膜低级别上皮内瘤变,包括低级别腺瘤和低级别上皮内瘤。低级别腺上皮肿瘤,腺体轻度拥挤,但大小形状相当类似,核呈梭形、基底排列规律,仅有轻度至中度核深染。如果活检诊断为低级别上皮内瘤变,需要内镜下治疗或随访。如果怀疑胃-食管反流性疾病,则抑酸治疗后胃镜活检病理随访。多数患者经过治疗干预,上皮内瘤变可以消除或维持不变。有些患者可能会进展为侵润性癌。结肠或直肠的病变,大多数需要内镜下切除治疗。高级别上皮内瘤变高级别上皮内瘤变指粘膜的改变具有恶性的细胞学和结构特征,但无间质浸润,高级别上皮内瘤变包括重度异性增生和原位癌。在这个类别中包括4个诊断术语:即高级别上皮内瘤变、重度异性增生、原位癌、可疑浸润癌、粘膜内癌。在西方,病理学家将非浸润性病变归类于高级别上皮内瘤变,而在日本,病理学家多诊断为癌。由此可见日本和西方病理学家关于活检病理学诊断存在分歧。这些问题目前也是国际上的研究热点,试图可以寻找到一个共同的方案。赘生(neoplasia)指机体局部组织细胞增生可形成的呈占位性块状突起,也称赘生物(neoplasm)。通常把生长在人体粘膜表面上正常结构的赘生物称为息肉,是粘膜面突出的一种赘生物,包括增生性、炎症性、错构瘤、腺瘤及其他肿瘤等。息肉临床表现多见腺瘤性息肉和某些胃肠道息肉综合征,这些病变虽属良性,但其中一部分有恶变倾向。癌变(Carcinogenesis)从细胞水平上癌的发生是极偶然的事件,从遗传上癌都是由一个细胞发展而来,由一个失去了增殖控制的细胞发展而来。癌细胞除了生长失控外,还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分,不受限制,可以长期增殖下去。癌细胞的基因组、形态结构和细胞表面均发生了变化,细胞膜上的糖蛋白等物质减少,细胞彼此之间的粘着性减小,癌细胞容易在有机体内分散和转移。来源于间叶组织的恶性肿瘤称为“肉瘤”,多发生于皮肤、皮下、骨膜及长骨两端,多见于年轻人。异形细胞占据全层但没有突破基底膜的称为原位癌或上皮内癌,多见于老年人。浸润(infiltration)人体组织内侵入了异常细胞或出现了正常情况下不应出现的机体细胞,以及某些病变组织向周围扩展的现象。在细胞内或间质中出现异常的物质或原有的某些物质的堆积过多也称为浸润。浸润也可见于治疗中,除了为了治疗目的使用药物浸润以及炎症灶中各种炎细胞浸润外,其他任何浸润对机体都是有害的,其损害的大小要看浸润的物质的性质、多少以及受累器官功能的影响而定。恶性肿瘤细胞可以浸润周围的正常组织,在质和量方面异常地分布于组织间隙的现象,这称为肿瘤细胞浸润,是肿瘤细胞粘连、酶降解、移动、基质内增殖等一系列过程的表现,往往是恶性肿瘤的特征。转移(Metastasis)恶性肿瘤细胞从原发部位,经淋巴道,血管或体腔等途径,到达其他部位继续生长,称肿瘤转移,良性肿瘤无转移,恶性肿瘤容易发生转移。转移方式包括直接蔓延、经淋巴转移、经血行转移、种植性转移四种方式。(未完待续)主要参考文献1.Ferlay J,Soerjomataram I,Dikshit R,et al.Cancer incidence and mortality worldwide:sources,methods and major patterns in GLOBOCAN 2012.Int J Cancer.2015;136(5):E359–86.doi:10.1002/ijc.29210.2.Ferlay J,SI,Ervik M,Dikshit R,et al.GLOBOCAN 2012 v1.0,Cancer incidence and mortality worldwide:IARC CancerBase No.11.20123.Siurala M,Varis K,Wiljasalo M.Studies of patients with atrophic gastritis:a 10-to 15-year follow-up.Scand J Gastroenterol.1966;1:40–48.4.Walker IR,Strickland RG,Ungar B,et al.Simple atrophic gastritis and gastric carcinoma.Gut.1971;12:906–911.5.Correa P,Haenszel W,Cuello C,et al.A model of gastric cancer epidemiology.Lancet.1975;2:58–60.6.Sipponen P,Kimura K.Intestinal metaplasia,atrophic gastritis and stomach cancer:trends over time.Eur J Gastroenterol Hepatol.1994;6((suppl 1)):79–83.7.Sipponen P,Marshall BJ.Gastritis and gastric cancer.Western countries.Gastroenterol Clin North Am.2000;29:579–592.8.Dixon MF,Genta RM,Yardley JH,Correa P.Classification and grading of gastritis.The updated Sydney system.Am J Surg Pathol.1996;20:1161–1181.9.Rugge M,Fassan M,Pizzi M,et al.Autoimmune gastritis:histology phenotype and OLGA staging.Aliment Pharmacol Ther.2012;35:1460–1466.10.Jnsson KA,Strm M,Bodemar G,et al.Histologic changes in gastroduodenal mucosa after long-term medical treatment with cimetidine or parietal cell vagotomy in patients with juxtapyloric ulcer disease.Scand J Gastroenterol.1988;23:433–441.11.Kuipers EJ,Lundell L,Klinkenberg-Knol EC,et al.Atrophic gastritis andHelicobacter pyloriinfection in patients with reflux gastritis treated with omeprazole or fundoplication.N Engl J Med.1996;334:1018–1022
萎缩性胃炎(atrophic gastritis,AG),又称慢性胃炎伴萎缩,患者主要表现为胃脘不适,餐后胃胀,或者胃隐痛,嗳气等;本病的诊断主要依靠胃镜和病理组织学诊断。本病是慢性胃炎的一种,在我国和欧美属于癌前病变;在日本,中、重度的萎缩和化生认定为癌变。胃镜下表现:多数发生在胃窦部,也可见于胃体部,胃底少见。①胃黏膜颜色变淡;②黏膜下血管透见;③黏膜皱襞细小甚至消失;④当萎缩性胃炎伴有腺体颈部过度增生或肠上皮化生时,黏膜表面粗糙不平,呈颗粒状或结节状,有时可见假息肉形成,而黏膜下血管显露的特征常被掩盖;⑤萎缩黏膜脆性增加,易出血,并可有糜烂灶。在病理组织学上,主要表现为:胃黏膜上皮和腺体萎缩,数目减少,黏膜变薄,黏膜基层增厚,或伴化生(幽门腺化生、胃底化生、胃体化生、肠化生等),或有不典型增生或瘤变为特征。大多数专家一般认为,胃体胃窦交界处的萎缩或化生更容易癌变。目前我们只能做到病变部位的大致病理诊断,因医学技术手段的局限性,胃的病变部位的全面的准确的病理组织学诊断方法还在研究中。在发病年龄方面,萎缩性胃炎多见于中老年人,但近些年来,在年青人群中(甚至于儿童中)发病率呈上升态势。在发病病因上,目前还不能完全确定,但是很明显的,与幽门螺杆菌、胃内酸碱环境失调、生活不规律、焦虑抑郁状态,甚至胃食管反流病患者长期使用制酸药等有密切关系。在治疗方面,主要针对病因和病理病变用药,如胃复春、羔羊胃提取物B12胶囊等,中药也有较好的疗效。实现萎缩或化生的逆转,目前对部分患者是可以的;但治疗周期过长和经济费用较大仍是不足之处。在发病病程方面,本病病程很长,部分患者是终身性疾病,定期复胃镜是重要的。短期内突然消瘦、贫血等,要注意排除癌变的可能性。
在临床上,泥沙样胆囊结石患者在我国发病率高,非常广泛,泥沙样胆囊结石可引起消化不良、胆囊炎、胆管炎、急性胆源性胰腺炎等,长期危害明显;引起此病的重要原因在于胆囊胆管动力学异常、局部慢性感染、近端小肠功能紊乱等;本病的治疗一般是采用内科保守治疗、手术治疗等。通过腹部手术或者微创手术等,可以一次性彻底连胆囊带结石拿下,手术治疗的优点明显,但胆囊切除术后患者多数因胆汁排泄失常会出现长期消化不良的情况;而通过中医内科保守治疗的疗效因医生而不同;不同于一般疾病,泥沙样胆囊结石的治疗有其极特殊的一面,那就是治疗风险的评估问题。在这里谈的重点的问题就是关于本病内科保守治疗(或者讲治愈过程中)过程中的医疗风险评估问题。在整个治疗过程中,不仅是医生要预做风险评估和风险预案把控,患者更要做风险评估,面对治疗过程极可能出现的各种并发症和风险如实面对。首先,泥沙样胆囊结石本身即可引起消化不良、胆囊炎、胆管炎、急性胆源性胰腺炎等并发症,在我国60%以上的急性胰腺炎因胆囊结石引起,在医生看来,治疗此病是必要的;但是在对此病的积极内科保守治疗过程中,由于结石不可能一瞬间排至小肠内,结石需从胆囊出发,要经过胆囊颈、胆总管、十二指肠乳头等狭窄部位,最后才能到过小肠内,一路走来,风险极高!结石很容易在这些狭窄部位停留,形成嵌顿、阻塞,从而加速出现胆囊炎、胆管炎、急性胆源性胰腺炎、黄疸等并发症。同时由于女性患者的胆总管比男性更细,我国女性平均在6-9mm,男性9-11mm,女性更容易出现各种并发症。医生如采用的积极内科保守治疗的思路,就需对以上各种并发症做出预案和相应的应对措施;同时患者更要知情,晓得排石过程的艰难和风险,从容面对。那么常见的并发症具体会是什么情况呢?1.腹痛 结石从胆囊一路下来,经胆囊颈、胆总管、十二指肠乳头等每个狭窄部位,都会出现腹痛,如果结石量比较多,腹痛会更加剧烈。 启动治疗方案后,一旦出现腹痛,要做好必要的经常的监控措施是必要的,要定期复查B超等,时刻掌握结石下来的位置。2.呕吐 泥沙样结石量大的患者或者胆总管或或者胆囊颈过细的患者,在排石过程中,会因结石刺激会出现呕吐的情况。3.黄疸 如果结石下至胆总管,无法顺利跨过十二指肠乳头,无法有效地从胆总管排至小肠中,会形成黄疸、急性胰腺炎,并且腹痛黄疸越严重,危险越大!时间越久,危害越大。无论是医生还是患者,面对排石过程中的各种风险,双方一定要有充分认识和准备,唯有这样,才能不犯错误,成功排石。整体而言,越年青内科保守治愈的可能性越大,但患者排石过程中的并发症症状越剧烈。治疗的周期一般是两至三个月左右。本文系医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
患者提问:疾病:怀孕便秘病情描述:医生,本人怀孕六个月了,这几天便秘很严重,用开塞露都不行,有什么办法能正常排便吗?要不要去医院?希望提供的帮助:要不要去医院啊用药情况:药物名称:钙片服用说明:一天二片孕妇便秘在临床上极为常见,孕妇便秘一般需分为三个阶段:一是怀孕12周内发生的便秘;二是13周至生产期内发生的便秘;三是产后发生的便秘。在第一阶段,即怀孕12周内发生的便秘多和患者的孕前身体基础状况有关,大便的质、量、周期的改变对判断病情很重要,一般情况下,三日以下一次大便不能称为便秘;每次超过半小时以上的,排便很费力的,或者四日以上排干硬便一次的考虑便秘;治疗上也不能太积极,严格禁用各种排毒养顔胶囊、肠润茶等各种电视报纸广告用品;禁用开塞露、大黄、番泻叶、芦荟等制品。可以服用些小麦纤维素类药物、益生菌制剂。每天喝些有益生菌的酸奶是有益的;同时饮食营养要全面,可以多补充蔬果类。对于超过30岁以上的孕妇或者习惯性流产的孕妇在这一时期更要加倍小心,不可乱用泻剂,泻剂会极大的增加流产的风险。各种促胃肠动力的药因为没有对孕妇和胎儿的影响方面的资料而更加不主张使用,以避免影响胎儿的神经方面的发育。在第二阶段:即13周开始一直到生产结束,这段时间内出现的便秘很多与胎儿的增大,结肠蠕动受限而出现便秘。此期内孕妇不能过度休息,可以做些简单的适度的活动,有助于胃肠功能的正常发挥,很多孕妇的早孕反应在此期内减少,全面的增加均衡的营养是重要的,特别是补充蔬果,对增加肠的蠕动是有益的。药物治疗方面除了小麦纤维素类药物、益生菌制剂外,可以在高级的医师指导下使用润肠的药物。在第三阶段:即产后便秘,大多数孕妇在产后都会出现不同程度的便秘,这与生产的方式有很大的影响。剖腹产的孕妇对盆腔的神经损伤最大,因此便秘最严重,大多以出口梗阻型便秘多见,患者多少或者无便意,排便极度费力费时,此类病人多需做相关检查评估盆底神经损伤程度,必要时做生物反馈训练;自然产的孕妇也会出现盆腔神经的损伤,只是没有剖腹产的孕妇损伤多,治疗上的方法根据不同类型(出口梗阻型或慢传输型或混合型)而各不相同。在整体上,不仅仅是第一阶段的孕妇便秘,孕期都是严格禁用各种排毒养顔胶囊、肠润茶等各种电视报纸广告用品和各种促胃肠动力药、泻剂的。本文系尚文璠医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
什么是胃下垂? 指站立时,胃的下缘达盆腔,胃小弯弧线最低点降至髂嵴连线以下,称为胃下垂。常见于青年消瘦的女性。胃下垂有哪些症状? 进餐后容易早饱,上腹胀,进食少,进行性消瘦,少量可见上腹痛,部分见餐前餐后左下腹痛。胃下垂有哪些并发症? 十二指肠壅积症(又叫十二指肠上系膜动脉压迫综合症)、胃食管反流病等。胃下垂的治疗方法有哪些? 主要是中药治疗,一个疗程要一年,需二至三个疗程。对患者来讲,耐心和信心是重要的。平卧位睡觉对胃下垂有帮助吗? 平卧面向上对胃下垂未有明显帮助也未必有坏处,但胃下垂患者出现十二指肠壅积症,睡眠时体位最好采用左侧侧卧位。胃下垂女性患者可以怀孕吗?怀孕本身对胃下垂患者是有帮助的,可以怀孕。胃下垂患者饮食和生活上应注意哪些问题?第一少吃多餐,每次不可吃的过饱;第二不能吃太肥腻的东西,会影响胃排空;第三餐后不宜走动过多,可适当平卧位休息半小时至一小时;第四少吃过冷及刺激饮品及食物。长胖对胃下垂有好处吗? 适度增加体重对胃下垂患者有莫大好处;实际上,很多年轻女性就是刻意追求较瘦体型,才导致胃下垂。健康才是最重要的。
胃食管反流病的误诊率在临床几乎排在第一位,是什么原因造成这样的? 第一,医院的检查条件不足,胃食管反流病的诊断主要依靠24小时食管PH监测,我国99%以上的医院没有此检查设备。 第二,食管本身的神经较少,很多患者在中早期没特殊明显症状,部分患者以为是普通胃炎,一用药即可缓解。 第三,多数胃食管反流病的患者是食管外症状,如慢性咽炎、慢性咳嗽、慢性哮喘、癔球症、后背痛等,患者自己和医生都没意识到是胃食管反流病所引起。有些以胸骨后痛为表现的患者误诊为冠心病。有些夜间反流的病人误诊为简单的失眠症。
引起胃食管反流病的原因主要是因为下食管括约肌(LES)的松驰,而导致LES松驰的原因目前还不是十分清楚;现在胃食管反流病的治疗主要有三种方法:药物治疗、手术治疗、康复训练。 服用药物治疗可十分有效的控制胃酸反流,但对LES的松驰问题无法解决,故需要终身服药;手术治疗有多种治疗方案,主要集中在偿试解决LES松驰的问题,但各种手术方法目前都尚不成熟;康复训练主要为恢复LES的压力疗效很好,但缺点是周期过长。 值得注意的是:有乙肝病史的、肝肾功能不全的、孕妇等患者应尽量避免药物治疗,特别是西药治疗,应首选康复训练;而合并有滑动型裂孔疝的病人手术是没效的,也应该首选康复训练。
胃食管反流病(GERD)的发病原因目前还不十分清楚。但导致发病的关键因素就是各种原因引起的下食管括约肌肌力下降。下食管括约肌和膈脚组成的高压带是消化道管腔在胸腔和腹腔的分水岭。正常情况下,人类的胸腔呈负压,而腹腔呈正压;正是这个高压带的存在才极大的减少了由腹腔向胸腔发生反流的机会;无疑,这个高压带压力下降会导致反流机会的极大增加。